Patrick J Rochette, Ph.D.

    

Professeur-chercheur

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Publications

Formation académique

Diplôme Université Domaine Années
Postdoctorat Yale University Biochimie moléculaire 2008-2009
Postdoctorat Yale University Biochimie moléculaire 2005-2008
Ph.D. Université Laval Biologie cellulaire et moléculaire 2001-2005
M.Sc. Université Laval Biologie cellulaire et moléculaire 1999-2001
B.Sc. Université du Québec à Trois-Rivières Biologie médicale 1996-1999

Intérêts de recherche
Les effets moléculaires des rayons UV sur l’œil
Le soleil émet un spectre continu de radiations électromagnétiques qui peut être divisé en trois principales catégories, en fonction de leur longueur d’onde : les rayons ultraviolets (UV) (100-400 nm), la lumière visible (400-700 nm) et les rayons infrarouges (> 700 nm) (Figure 1). Les UV peuvent être subdivisés en trois types: les UVA (320-400 nm), les UVB (280-320 nm) et les UVC (100-280 nm). Les UV solaires sont à la fois bénéfiques et hautement toxiques pour l'être humain. Par exemple, les UVB sont nécessaires à la conversion de la 7-déoxycholestérol en vitamine D, qui joue plusieurs rôles importants, entre autre dans la prévention de certains cancers et dans le maintien de la structure des os. Les UV ont également un "côté sombre". Par exemple, ils représentent un carcinogène connu; leur rôle dans les cancers cutanés est indéniable.

La génotoxicité des rayons UV est due principalement aux dommages induits par ces derniers sur l’ADN. L’absorbtion des UV, par l’ADN, provoque la formation de deux principaux types de photo-dommages: les dimères cyclobutyliques de pyrimidines (CPD) et les photoproduits de pyrimidine (6-4) pyrimidone (6-4PP) (Figure 2). Il est connu que ces dommages ont un potentiel mutagène très élevé. Ils mènent à la formation de mutations de nucléotides CT et des tandems CCTT. Ce sont principalement ces mutations de transitions qui sont responsables des cancers de la peau non-mélanocytiques. Chez l’humain, ces dommges sont réparés par le système de réparation par excision de nucléotides (NER). Le système NER est un système général de réparation relativement lent qui reconnaît la distorsion causée par les dommages.

 Figure 2        

Tout comme la peau, le s yeux sont exposés aux rayons solaires. Les structures oculaires antérieures (cornée, iris et cristallin) filtrent la lumière solaire à différents degrés pour que les UV n’atteignent pas la rétine, tout en laissant passer la lumière visible (> 400 nm) (Figure 3). L’absorption des UV par ces structures n’est pas sans conséquences. En effet, ils jouent un rôle dans plusieurs maladies de l'œil. En exposition aiguë, ils sont la cause primaire des photokératites (snowblindness) qui sont normalement temporaires et disparaissent après quelques jours. On les compare aux érythèmes cutanés (coups de soleil). En exposition  chronique, des évidences épidémiologiques démontrent qu'ils jouent un rôle important dans l'apparition de cataractes corticales, de certains types de néoplasies de la conjonctive, de ptérygium, de climatic droplet keratopathy, de conjonctivites actiniques, de dégénérescence maculaire liée à l’âge, ... Les fondements moléculaires du rôle des UV dans l’apparition des ces pathologies sont encore inconnus et c’est ce que notre laboratoire s’efforce à démystifier.

 

Figure 3

 

Patrick Rochette

Publications récentes

Theriault M, Gendron SP, Brunette I, Rochette PJ, Proulx S. Function-Related Protein Expression in Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy Cells and Tissue Models. Am J Pathol, 188 (7), pp. 1703-1712, 2018, ISSN: 0002-9440

Goyer B, Theriault M, Gendron SP, Brunette I, Rochette PJ, Proulx S. Extracellular Matrix and Integrin Expression Profiles in Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy Cells and Tissue Model. Tissue Eng Part A, 24 (7-8), pp. 607-615, 2018, ISSN: 1937-334

Trang N, Lalonde G, Dube Y, Bourgault S, Rochette PJ. Short wavelengths filtering properties of sunglasses on the Canadian market: are we protected? Can J Ophthalmol, 53 (2), pp. 104-109, 2018, ISSN: 0008-4182

Berube R, Drigeard Desgarnier MC, Douki T, Lechasseur A, Rochette PJ. Persistence and Tolerance of DNA Damage Induced by Chronic UVB Irradiation of the Human Genome. J Invest Dermatol, 138 (2), pp. 405-412, 2018, ISSN: 0022-202X

Drigeard Desgarnier MC, Rochette PJ. Enhancement of UVB-induced DNA damage repair after a chronic low-dose UVB pre-stimulation.Journal ArticleDNA Repair (Amst), 63 , pp. 56-62, 2018, ISSN: 1568-7864

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Zinflou C, Rochette PJ. Ultraviolet A-induced oxidation in cornea: Characterization of the early oxidation-related events. Free Radic Biol Med, 108 , pp. 118-128, 2017, ISSN: 0891-5849

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Drigeard Desgarnier MC, Zinflou C, Mallet JD, Gendron SP, Methot SJ, Rochette PJ. Telomere Length Measurement in Different Ocular Structures: A Potential Implication in Corneal Endothelium Pathogenesis. Invest Ophthalmol Vis Sci, 57 (13), pp. 5547-5555, 2016, ISSN: 0146-0404

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Bisson F, Paquet C, Bourget JM, Zaniolo K, Rochette PJ, Landreville S, Damour O, Boudreau F, Auger FA, Guerin SL, Germain L. Contribution of Sp1 to Telomerase Expression and Activity in Skin Keratinocytes Cultured With a Feeder Layer. J Cell Physiol, 230 (2), pp. 308-17, 2015, ISSN: 0021-9541

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Duval C, Gaudreault M, Vigneault F, Touzel-Deschenes L, Rochette PJ, Masson-Gadais B, Germain L, Guerin SL. Rescue of the transcription factors Sp1 and NFI in human skin keratinocytes through a feeder-layer-dependent suppression of the proteasome activity. J Mol Biol, 418 (5), pp. 281-99, 2012, ISSN: 0022-2836

Gendron SP, Mallet JD, Bastien N, Rochette P. JMitochondrial DNA common deletion in the human eye: a relation with corneal aging. Mech Ageing Dev, 133 (2-3), pp. 68-74, 2012, ISSN: 0047-6374

Girard PM, Francesconi S, Graindorge D, Rochette PJ, Drouin R et Sage E. (2011) UVA-induced Damage to DNA and proteins : direct versus indirect photochemical processes. J Phys: Conf Ser 261: 012002

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Lacoste S, Rochette PJ and Drouin R (2010) Comprendre la mutagenèse somatique via la cartographie des dommages à l’ADN (Review). Médecine Science 26: 193-200

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*La contribution de ces 2 auteurs au travail est identique.

Rochette PJ, Lacoste S, Therrien JP, Bastien N, Brash DE and Drouin R. (2009) Influence of cytosine methylation on ultraviolet-induced cyclobutane pyrimidine dimer formation in genomic DNA. Mutat Res. 665:7-13.

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Knezevic D, Zhang W, Rochette PJ and Brash DE. (2007) Bcl-2 is the target of a UV-inducible apoptosis switch and a node for UV signaling. Proc Natl Acad Sci U S A. 104:11286-91.

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