Patrick J Rochette, Ph.D.
Professeur-chercheur
Tél: 418 682 7566
This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.">
Formation académique
| Diplôme | Université | Domaine | Années |
| Postdoctorat | Yale University | Biochimie moléculaire | 2008-2009 |
| Postdoctorat | Yale University | Biochimie moléculaire | 2005-2008 |
| Ph.D. | Université Laval | Biologie cellulaire et moléculaire | 2001-2005 |
| M.Sc. | Université Laval | Biologie cellulaire et moléculaire | 1999-2001 |
| B.Sc. | Université du Québec à Trois-Rivières | Biologie médicale | 1996-1999 |
Intérêts de recherche
Les effets moléculaires des rayons UV sur l’œil
Le soleil émet un spectre continu de radiations électromagnétiques qui peut être divisé en trois principales catégories, en fonction de leur longueur d’onde : les rayons ultraviolets (UV) (100-400 nm), la lumière visible (400-700 nm) et les rayons infrarouges (> 700 nm) (Figure 1). Les UV peuvent être subdivisés en trois types: les UVA (320-400 nm), les UVB (280-320 nm) et les UVC (100-280 nm). Les UV solaires sont à la fois bénéfiques et hautement toxiques pour l'être humain. Par exemple, les UVB sont nécessaires à la conversion de la 7-déoxycholestérol en vitamine D, qui joue plusieurs rôles importants, entre autre dans la prévention de certains cancers et dans le maintien de la structure des os. Les UV ont également un "côté sombre". Par exemple, ils représentent un carcinogène connu; leur rôle dans les cancers cutanés est indéniable.
La génotoxicité des rayons UV est due principalement aux dommages induits par ces derniers sur l’ADN. L’absorbtion des UV, par l’ADN, provoque la formation de deux principaux types de photo-dommages: les dimères cyclobutyliques de pyrimidines (CPD) et les photoproduits de pyrimidine (6-4) pyrimidone (6-4PP) (Figure 2). Il est connu que ces dommages ont un potentiel mutagène très élevé. Ils mènent à la formation de mutations de nucléotides CT et des tandems CCTT. Ce sont principalement ces mutations de transitions qui sont responsables des cancers de la peau non-mélanocytiques. Chez l’humain, ces dommges sont réparés par le système de réparation par excision de nucléotides (NER). Le système NER est un système général de réparation relativement lent qui reconnaît la distorsion causée par les dommages.
 Figure 2 |
 |
Tout comme la peau, le s yeux sont exposés aux rayons solaires. Les structures oculaires antérieures (cornée, iris et cristallin) filtrent la lumière solaire à différents degrés pour que les UV n’atteignent pas la rétine, tout en laissant passer la lumière visible (> 400 nm) (Figure 3). L’absorption des UV par ces structures n’est pas sans conséquences. En effet, ils jouent un rôle dans plusieurs maladies de l'œil. En exposition aiguë, ils sont la cause primaire des photokératites (snowblindness) qui sont normalement temporaires et disparaissent après quelques jours. On les compare aux érythèmes cutanés (coups de soleil). En exposition chronique, des évidences épidémiologiques démontrent qu'ils jouent un rôle important dans l'apparition de cataractes corticales, de certains types de néoplasies de la conjonctive, de ptérygium, de climatic droplet keratopathy, de conjonctivites actiniques, de dégénérescence maculaire liée à l’âge, ... Les fondements moléculaires du rôle des UV dans l’apparition des ces pathologies sont encore inconnus et c’est ce que notre laboratoire s’efforce à démystifier.
Figure 3
- FPfau